肌腱(连接肌肉和骨骼的结缔组织)

肌腱（tendon）是由致密的胶原蛋白纤维和少量肌腱细胞组成的结缔组织结构，是肌腹两端致密的结缔组织，将肌肉与骨骼连接起来，当肌肉收缩时，收缩力通过肌腱传递至骨骼。

肌腱于公元前400年左右已被人类发现，当时将其称为“神经”。后来Galen已能通过解剖将肌腱和神经区别开来。根据功能，肌腱大致可分为两种：一种是传递力量型，这类肌腱抗拉能力较好，外形一般短而宽，如跟腱、髌腱、冈上肌肌腱等；另一种是传递运动型，这类肌腱协助肌肉执行精细的运动功能，外形细而长，如屈肌腱和伸肌腱，但所有肌腱都具有极强的抗机械应力特性。肌腱的生物力学作用十分明确，是传递肌肉收缩所产生的力量，使关节产生主动运动。而要使肌腱良好地发挥生物力学作用，则依赖于腱旁组织的滑动。肌腱的常见疾病有肌腱炎等。

分类

根据功能，肌腱大致可分为两种：一种是传递力量型，这类肌腱抗拉能力较好，外形一般短而宽，如跟腱、髌腱、冈上肌肌腱等；另一种是传递运动型，这类肌腱协助肌肉执行精细的运动功能，外形细而长，如屈肌腱和伸肌腱，但所有肌腱都具有极强的抗机械应力特性。

显微结构上，这两种类型的肌腱组织也是有差异的，如胶原蛋白原纤维的直径一般为20~150nm，而人体手指屈肌腱和伸肌腱的直径一般为20~60nm，跟腱的胶原原纤维直径为30~130nm，大部分为50~90nm，可见跟腱的胶原原纤维比屈伸肌腱要粗。

组织学结构

肌腱细胞

成纤维细胞是所有结缔组织结构的主要细胞组成部分，在肌腱中被称为肌腱细胞（tenocytes），是肌腱的基本功能单位。对不同阶段兔跟腱发育的研究表明，在胚胎中和初生阶段，肌腱组织中的细胞相对较多，随着肌腱的生长发育，肌腱细胞数量逐渐减少。在健康成熟的兔肌腱中，细胞和胶原蛋白的比例从刚出生时的50%降到5%。成纤维细胞和肌腱细胞占肌腱内所有细胞总量的90%~95%，其余5%~10%的细胞为纤维软骨富集区及肌腱-骨结合处的软骨细胞、腱鞘滑膜细胞及脉管细胞（包括毛细血管内皮细胞和小动脉平滑肌细胞）。

在肌腱的表层即腱外膜区，平铺一层肌腱细胞，这些细胞在肌腱损伤后迅速增殖迁移，最先参与肌腱修复过程。在肌腱实质，也就是腱内膜区域，肌腱细胞均匀地分布于细胞外基质网状结构中，沿胶原纤维的长轴成行排列，直径大小80~300μm，其主要功能是合成细胞外基质成分（extracellular matrix，ECM），如胶原蛋白、蛋白聚糖、糖蛋白等，维持肌腱自身平衡及参与修复受损肌腱。而成肌腱细胞是一类存在于新生肌腱组织中的不成熟肌腱细胞，常见于肌腱生长发育阶段中，尤其是胚胎期。两者相比，成肌腱细胞呈梭状，细胞长20~70μm，宽8~20μm，细胞质丰富，拥有大而粗糙的内质网、发达的高尔基体和大量的线粒体，代谢活性很强，能合成肌腱生长必需的胶原纤维、细胞因子、酶和其他维持细胞外基质所需的成分。成肌腱细胞成熟后转变为肌腱细胞，形态拉长，核质比例降低，代谢活性减弱。表达α平滑肌肌动蛋白的成纤维细胞称为肌成纤维细胞，在肌腱损伤后的愈合过程中才见到。肌成纤维细胞有3种基本的形态要素：张力丝（肌动蛋白微丝）、成熟的细胞基质附着位点（纤维连接复合体）、细胞间缝隙连接。纤维连接复合体被认为能向细胞外基质网传递张力，肌成纤维细胞对于维持肌腱韧带细胞外基质网的内环境稳定起重要作用，与肌腱粘连形成关系密切。

近几年，研究者相继从人、大鼠、小鼠、兔等不同物种的肌腱组织中分离鉴定出一种新型细胞，具有克隆形成能力、自我更新及定向分化潜能等特性，被称为肌腱干细胞（tendon stem cell，TSC），见下图。与肌腱细胞相比，TSC体型较小，呈鹅卵石样，在维持肌腱稳态及损伤修复中发挥重要作用。TSC的研究为肌腱组织工程的种子细胞选择提供了新的方向。

细胞外基质

细胞外基质是由细胞合成的大分子物质，分泌到细胞外间质中构成的网架结构，起到支持连接组织结构、调控细胞功能及维持组织稳态的作用。肌腱细胞外基质分为三大类：胶原蛋白、蛋白聚糖和糖胺聚糖、黏着蛋白如纤粘连蛋白（fibronectin，FN）和层粘连蛋白（laminin，LN）。细胞外基质以胶原和蛋白聚糖为基本骨架，其形成的纤维网状配位化合物通过纤粘连蛋白或层粘连蛋白以及其他的连接分子与细胞相互作用，它们使得细胞与基质相互沟通，将细胞内外连成了一个整体，同时为胶原纤维发挥稳定的功能提供基础。

胶原

肌腱的细胞外基质的主要成分为胶原纤维，占肌腱干重的65%~80%，其中Ⅰ型胶原占97%~98%。从胶原蛋白蛋白分子到胶原原纤维再到胶原纤维逐级排列，一定数量的胶原纤维形成胶原纤维束，最后共同形成肌腱。胶原纤维是组成肌腱的基本结构单位，也是可机械测量及显微镜下可视的最小功能单位。已发现的胶原至少有19种，它们由不同的结构基因编码，具有不同的化学结构及免疫学特性，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ及XI型胶原为有横纹的纤维形胶原。原胶原分子间通过侧向共价交联，相互呈阶梯式有序排列聚合成直径50~200nm、长150nm至数微米的原纤维，在电镜下可见间隔67nm的横纹。胶原蛋白原纤维中的交联键是由侧向相邻的赖氨酸或羟赖氨酸残基氧化后所产生的两个醛基间缩合而成。

肌腱不同部位的细胞外基质结构是有差异的，在肌腱主体部分，细胞外基质中大部分为Ⅰ型胶原纤维，胶原原纤维间相互作用使得纤维单位结构更好地受命于外界机械力，这些纤维纵向平行紧密排列，为肌腱提供极强的抗张强度。在肌肉-肌腱结合处，胶原纤维嵌入由肌细胞形成的深凹中，使得肌纤维细胞内收缩蛋白产生的张力能传递至肌腱胶原纤维。这种复杂的连接体系能减少肌肉收缩时传递至肌腱的作用应力。肌肉-肌腱结合处是肌肉肌腱整体结构上最薄弱的环节。肌腱-骨结合处由四部分组成：致密肌腱区、纤维软骨区、无机化合物纤维软骨区、骨区，这种特殊结构可保护胶原蛋白纤维防止其磨损、弯曲、剪切和破坏。

除了Ⅰ型胶原纤维外，肌腱细胞外基质中还有小部分Ⅲ、Ⅴ、XI和XⅡ型等胶原纤维，虽然含量很少，但这些胶原纤维发挥着不可或缺的作用。Ⅲ型胶原主要参与肌腱愈合过程，肌腱损伤后Ⅲ型胶原能快速形成交叉连接，初步修复损伤区。V型胶原交叉连接其他胶原纤维，调节肌腱原纤维的结构，过多的V型胶原会抑制Ⅰ型胶原纤维的自聚生长过程，而V型胶原功能不良的纤维细胞所产生的Ⅰ型胶原纤维直径大于正常纤维细胞所产生的胶原纤维，这些研究说明V型胶原的数量多少或功能强弱会直接影响Ⅰ型胶原纤维的直径大小。XI型和V型胶原蛋白均由一种多亚型的调节型胶原纤维组成，两者与Ⅰ型或Ⅱ型胶原共同组装成异型原纤维参与调节胶原原纤维的组装。XII型胶原在胶原纤维之间发挥润滑作用。

蛋白聚糖

蛋白聚糖（proteoglycan）约占肌腱干重的1%，主要包括核心蛋白聚糖（decorin，DCN）和聚集蛋白聚糖（aggrecan，AGC）等。蛋白聚糖由一个中心蛋白共价结合一条或多条糖胺聚糖链组成，其糖胺侧链与胶原纤维表面交织在一起，相互作用，在胶原原纤维生成和纤维互连结构中起重要作用，见下图。糖胺聚糖（黏多糖，GAG）又称为黏多糖，是一类复杂的糖类结构，赋予蛋白聚糖一定的特性，由重复二糖结构的线性聚合物组成，在细胞信号传导中起重要作用，与信号传感器如成纤维生长因子、血管内皮细胞生长因子等结合，调节细胞信号。

糖胺聚糖一般分为四类：透明质酸（hyaluronan， hyaluronic acid，HA）、硫酸软骨素和硫酸软骨素B酶（chondroitin and dermatan sulfate，CS/DS）、硫酸角质素（keratan sulfate，KS）、硫酸乙酰肝素（heparan sulfate，HS）和肝素。糖胺聚糖在肌腱中的含量少于软骨及其他结缔组织，在肌腱拉伸应力区糖胺聚糖约占肌腱干重的0.2%，其中60%为硫酸皮肤素，而在压缩应力区特别是插入骨组织处糖胺聚糖占3.5%~5.0%，其中65%为硫酸软骨素。透明质酸约占总糖胺聚糖的6%，硫酸乙酰肝素主要出现在肌肉-肌腱结合处。肌腱的主要聚糖成分为硫酸软骨素B酶和硫酸软骨素，与胶原蛋白形成有关，参与肌腱发育中的纤维组成。硫酸皮肤素负责形成纤维间的联系，而硫酸软骨素则填塞纤维之间的空隙，有助于防止纤维变形。

肌腱组织中的蛋白聚糖可分为小分子和大分子两类，前者是富含亮氨酸的小分子蛋白聚糖，它们最大的特点是富含亮氨酸重复序列，这些蛋白聚糖中心蛋白分子量小（约40kDa），连接1~2条硫酸软骨素或硫酸皮肤素或多条硫酸角质素。可分为4个等级：Ⅰ级含10个亮氨酸重复序列；Ⅱ级也含10个亮氨酸重复序列及硫酸角质素链；Ⅲ级小一些，含6个亮氨酸重复序列及硫酸化酪氨酸残基；Ⅳ级含10个亮氨酸重复序列，无氨基和羧基末端。大分子蛋白聚糖又称为组合型或凝集型蛋白聚糖，富含硫酸软骨素或硫酸软骨素B酶，这些蛋白聚糖中心蛋白（约160kDa）N-末端的球状结构区域与透明质酸相互作用，C-末端结构区域可选择蛋白样氨基酸序列。它们是带负电荷的亲水大分子，能够吸取50倍于自身重量的水分，通过其高密度固定电荷和电荷之间的相互排斥力，能帮助胶原蛋白纤维抵抗高强度的压缩和拉伸应力，可压缩自身20%空间域。在肌腱拉伸应力区域90%为小分子蛋白聚糖，10%为大分子蛋白聚糖，而在压缩应力区则两种蛋白聚糖各占50%。

肌腱细胞外基质蛋白聚糖中含量最高的是DCN，它是富含亮氨酸的小分子Ⅰ级蛋白聚糖，是一条由硫酸软骨素组成的氨基聚糖链，中心蛋白分子量约40kDa.在原胶原纤维形成中，通过帮助胶原纤维之间相互交联发挥重要作用。DCN特异性地与Ⅰ型胶原纤维表面联系，与胶原纤维的排列、定位、方向及受到机械外力发生变形时胶原纤维的顺利滑动密切相关。成纤维细胞、软骨细胞、内皮细胞、平滑肌细胞都能产生DCN，能通过中心蛋白或糖胺聚糖与几乎所有类型的胶原蛋白结合。DCN的主要功能如下：维持调节胶原纤维结构、通过抑制细胞增殖和扩散调控细胞增殖、刺激免疫反应。DCN是细胞外基质组装的主要调节因子，能够限制胶原纤维的形成，指导肌腱纤维沿应力方向重塑。DCN缺陷型小鼠的皮肤非常脆弱，无法承受突然施加的张力，电镜下皮肤纤维非常粗糙，排列杂乱无章，皮肤和肌腱中胶原结合的蛋白聚糖含量下降，其他两种富含亮氨酸的小分子蛋白聚糖———双链蛋白聚糖（biglycan）或光蛋白聚糖（lumican）的含量也没有升高，即它们并不能代偿缺失的DCN，说明DCN在胶原纤维形成中起重要作用。DCN缺失还会引起小鼠髌腱弹性模量和应力松弛性上升，但对屈肌腱基本无影响；相反，双链蛋白聚糖缺失不会显著影响髌腱，但会导致屈肌腱最大应力和弹性模量降低。

双链蛋白聚糖是另外一个富含亮氨酸的小分子I级蛋白聚糖，与DCN有明显的序列同源性，含两条由硫酸软骨素或硫酸软骨素B酶组成的氨基聚糖链。其功能还不太明确，但在肌腱损伤后或应力作用下会升高。双链蛋白聚糖与Ⅰ型胶原蛋白相互作用，但本质还不明确。在双链蛋白聚糖缺陷型小鼠的股四头肌肌腱中，胶原纤维直径相对较小，形态异常，这种小鼠在出生后3个月会出现肌腱发育异常、关节骨化。这些反应在双链蛋白聚糖/纤维调节素（fibromodulin，FMOD）双缺失的小鼠体内更加明显，成熟胶原纤维形成受到抑制，肌腱刚度降低，脆性增加。

聚集蛋白聚糖的中心蛋白分子量约250kDa，与透明质酸一起聚集，一般认为是关节软骨的结构组成部分，包含约100条由硫酸软骨素和硫酸角质素组成的氨基聚糖链，这些高度负电荷多糖极具吸湿性，能够帮助水分回收及抵抗压力负荷。纤维调节素是富含亮氨酸的小分子Ⅱ级蛋白聚糖，是胶原蛋白原纤维形成的调节因子，参与Ⅰ型和Ⅱ型胶原的组合。纤维调节素促进成熟胶原纤维形成，不含CS/DS链，含4条KS链与中性蛋白相连，在正常和修复中的肌腱中表达水平较高，与Ⅰ型胶原的结合部位与光蛋白聚糖相同，与DCN不同。纤维调节素缺陷型小鼠肌腱刚性下降，光蛋白聚糖代偿性升高，肌腱中出现许多直径较小的不成熟胶原纤维，不能合成成熟的大直径纤维，肌腱功能受损，强度下降。光蛋白聚糖也是富含亮氨酸的小分子Ⅱ级蛋白聚糖，与纤维调节素关系密切，中心蛋白分子量略小，连接的KS链稍少。在纤维调节素缺陷型小鼠的实验中发现，光蛋白聚糖可在功能上替代纤维调节素，而光蛋白聚糖缺陷型小鼠可产生直径较大排列紊乱的胶原蛋白原纤维，但肌腱生物力学功能及纤维调节素的水平不受影响。这从侧面说明纤维调节素对于维持肌腱生物力学特性似乎比光蛋白聚糖更重要。

FN和LN

FN是一种大型的糖蛋白，分子含糖4.5%~9.5%，可将细胞连接到细胞外基质上。每条FN肽链约含2450个氨基酸残基，具有5~7个有特定功能的结构域，由对Caspase-3敏感的肽段连接。这些结构域中有些能与其他ECM（如胶原、蛋白聚糖）结合，使细胞外基质形成网络；有些能与细胞表面的受体结合，使细胞附着于ECM上。FN肽链中的一些短肽序列为细胞表面的各种FN受体识别与结合的最小结构单位。例如，在肽链中央的与细胞相结合的模块中存在RGD（Arg-Gly-Asp）序列，为与细胞表面某些整合素受体识别与结合的部位。化学合成的RGD三肽可抑制细胞在FN基质上黏附。细胞表面及细胞外基质中的FN分子间通过二硫键相互交联，组装成纤维。与胶原蛋白不同，FN不能自发组装成纤维，而是通过细胞表面受体的指引进行的，只存在于某些细胞（如成纤维细胞）表面。此外，FN还能增强肌腱的力学稳定性，使得肌腱在物理牵张后得到及时复原。

LN也是一种大型的糖蛋白，与Ⅳ型胶原一起构成基膜，是胚胎发育中出现最早的细胞外基质成分。LN分子由一条重链（α）和两条轻链（β、γ）借二硫键交联而成，外形呈十字形，三条短臂各由三条肽链的N端序列构成。每一条短臂包括两个球区及两个短杆区，长臂也由杆区及球区构成。LN分子中至少存在8个与细胞结合的位点。现已发现7种LN分子，8种亚单位（α₁，α₂，α₃，β₁，β₂，β₃，γ₁，γ₂），与FN不同的是，这8种亚单位分别由8个结构基因编码。LN是含糖量很高（占15%~28%）的糖蛋白，具有50条左右N连接的糖链，是迄今所知糖链结构最复杂的糖蛋白。而且LN的多种受体是识别与结合其糖链结构的。

肌腱细胞外基质还包括一些非胶原蛋白，它们的功能仍不完全明确。生腱蛋白C（tenascin C），在肌腱、肌肉-肌腱结合处及肌腱-骨结合处中的数量均较多。生腱蛋白C包含许多Ⅲ型纤连蛋白重复区，应力诱导后这些区域随之展开，其作用相当于弹性蛋白。生腱蛋白C的表达受机械拉力调节，肌腱病变时表达上调，其在胶原纤维排列方式及方向方面也发挥一定作用。Scleraxis（Scx）是一个含碱性螺旋-环-螺旋的转录因子，是肌腱早期发育的一个特异性的标志，在早期肌腱和成熟肌腱中一直都有表达。在胚胎发育阶段，Scx阳性表达的间充质始基以后发育为成熟的肌腱组织，而Scx本身在软骨和肌腱韧带的形成过程中发挥着重要作用。

腱旁组织

有些肌腱没有真正的滑液鞘，由疏松纤维组织构成双层组织鞘膜，类似于弹性套以减少周围组织给肌腱滑行带来的阻力，便于肌腱在其中自由滑行，跟腱周围的滑动薄膜就是典型的腱旁组织。腱旁组织主要由Ⅰ型和Ⅱ型胶原蛋白及弹力纤维组成，纤维交叉排列，其中含少量滑膜细胞和成纤维细胞，分泌滑液成分，有利于肌腱滑行。

腱鞘

腱鞘（tendinous sheath）是包围在肌腱外面的鞘管，存在于活动性较大的部位，如腕、踝、手指和足趾等处，它使腱固定于一定的位置，并减少腱与骨面的摩擦。腱鞘可分为纤维层和滑膜层两部分。腱鞘的纤维层（fibrous layer）又称腱纤维鞘（fibrous sheath of tendon），它位于外层，为深筋膜增厚所形成的骨性纤维性管道，它对肌腱起滑车和约束作用。腱鞘的滑膜层（synovial layer）又称腱滑膜鞘（synovial sheath of tendon），位于腱纤维鞘内，由滑膜构成，为双层圆筒形的鞘。鞘的内层包在肌腱的表面，称为脏层；外层贴在腱纤维层的内面和骨面，称为壁层。

脏、壁两层之间含少量滑液，所以肌腱能在这个鞘内自由滑动。若手指不恰当地做长期、过度而快速的活动，可导致腱鞘损伤，产生疼痛并影响肌腱的滑动，临床上称为腱鞘炎，为常见多发病之一。腱滑膜鞘在骨面移行到肌腱的两层滑膜部分，称为腱系膜（mesotendon），其中有供应肌腱的血管通过。由于肌腱经常运动，腱系膜大部分消失，仅在血管神经出入处保留下来，称为腱纽（vincula tendinum）。

生理功能

肌腱的生物力学作用十分明确，是传递肌肉收缩所产生的力量，使关节产生主动运动。而要使肌腱良好地发挥生物力学作用，则依赖于腱旁组织的滑动。与肌腱发挥生物力学作用密切相关的因素如下。

肌收缩力

肌收缩力是肌腱发挥生物力学作用的原动力，较大肌力是关节产生主动活动的根本保证。肌力大小取决于肌肉横断面面积的大小，而和肌纤维的长度无对应关系。肌肉收缩产生的最大力量往往在肌纤维完全达到可缩短长度，且肌肉也达到最大横断面面积之时。

肌腱的力臂

肌肉产生的力量在传递到骨止点的过程中主要依赖一定的作用力臂来获得有效的力矩，使关节运动（即旋转）。对于指伸屈肌腱这种跨越多个关节的肌腱而言，在各个关节有不同的作用力臂，这些肌腱在腕关节处力臂较大，依掌指关节、近远指骨间关节的顺序逐渐变小，这和运动此关节所需的旋转力矩大小相称。肩、肘关节和髋、膝关节的肌腱力臂均相当大肌腱的力臂是肌腱运动弧形和关节运动轴心之间的距离，严格地说，是每根肌腱的运动弧形的轴心和肌腱的距离才更确切。肌腱在关节运动过程中和关节运动轴心（或和自身运动弧形的轴心）的距离并不完全一成不变，因而有瞬时力臂和平均力臂两个概念。我们通常所指的或描述具体数据所用的都是平均力臂，但进行深入研究时则需瞬时力臂。测量和计算平均力臂和瞬时力臂的方法。

肌腱的滑车

维持相对恒定的力矩对于仅跨越一个关节的肌腱并不存在明显的问题，肌肉的位置和肌腱一骨交汇处的位置明确限制了力臂的大小，但是对于跨越多个关节的肌腱来说，需要依赖滑车来实现。腕横韧带和手指滑车的一系列横形滑车就是起这样的作用，腕横韧带和伸肌腱支持带就是腕部的大滑车。这些滑车将肌腱限制在紧贴关节的位置上，使关节屈曲时肌腱的力臂和关节在伸直状态下的力臂相似，使关节在整个运动过程中运动力臂相当恒定。假如滑车缺失，则肌腱在关节屈曲时向前方移位，如弓之弦一样，这被称为弓弦畸形。其结果是相同力量产生的力矩增大，但是由于肌腱远离运动轴心，产生相同关节运动度消耗的肌腱滑动长度较大，因此关节不能有效完成全幅运动。加上产生最大肌力时的关节位置和关节发挥作用所需位置的偏差，使关节的运动及肌肉力量发挥功能降低，关节的整体功能下降，这就是产生弓弦畸形的后果。

肌腱有效滑动距离

另一个因素是肌腱能滑动的长度，即肌腱有效滑动距离。首先决定于肌肉收缩程度，没有肌肉收缩不能启动肌腱滑动；另外取决于肌腱是否光滑，能不能拉动时滑移。导致肌腱有效滑动距离下降的原因包括肌肉挛缩、肌腱粘连和肌腱短缩。

历史

在医学诞生之时，即公元前400年左右希腊的Hippocrates等人所在的时期，Hippocrates和当时的其他医师并未认识到肌腱是人体的一个独立结构，他们观察到在肌肉内存在着一种白色条索状组织，将其称为“神经”。将肌纤维汇集终止逐渐变成白色的条索样结构称为“神经元”。后来到了Galen的时期，Galen已能通过解剖将肌腱和神经区别开来。他写道刺激肌腱可以引起肌体卷曲和肌肉痉挛，因此，Galen认为不能缝合肌腱，以免引起肢体痉挛。Galen观察到神经和韧带在进入肌肉时逐渐变细，因此得出结论，在胚胎时期这些细小的韧带和神经在肌肉内编织在一起，在形成肌肉时形成肌腱。

Galen认为由于肌腱神经由神经来源和参与组成，因而肌腱受刺激时很敏感，他因此主张不能缝合肌腱。其实，早在那个时代Galen就做过肌腱缝合。11世纪穆斯林医师和哲学家Avicenna成为继Hippocrates和Galen之后另一位对医学做出重要贡献的学者，Avicenna提倡进行肌腱缝合，在14~16世纪他的这一主张被数位欧洲医师采纳。虽然14世纪Guy de Chauliac等几位医师当时都成功地进行过肌腱缝合，Galen的不主张缝合的观点仍占主导地位，肌腱修复并未广泛开展。16世纪复兴时期的Ambroise Pare和Andre della Croce也进行过肌腱缝合。Andreas Vesalius对上肢屈肌腱的解剖记载对后来几世纪的屈肌腱解剖产生了影响。直到1692年Meekren发表实验研究结果直接挑战Galen的观点。Meekren对肌腱纤维造成压榨伤，并未观察到疼痛或动物肢体的肌肉痉挛和卷曲。1752年Von Haller做了类似的实验研究，其中包括了神经、肌腱等，发现刺激肌腱并不会导致肢体发生痉挛，从而最终推翻了Galen时代以来不能做肌腱缝合的理论等。

20世纪的前半期，对于无人区的肌腱损伤主流的认识仍然是不进行早期修复，而留待二期移植修复。1947年Boyes报道在无人区进行的早期修复常常以失败告终，常由于感染、瘢痕或手术切口导致软组织挛缩，形成屈指畸形。在20世纪60年代，Hunter开发并临床使用了分期肌腱移植手术，后来被广为使用。1960年Verdan较系统地报道在无人区内可以进行早期修复，而且效果不逊于二期肌腱移植。20世纪后半期，实验研究也聚焦于肌腱的早期修复，1974年和1976年Matthews和Richards以兔作为动物模型，观察模拟各种临床处理条件下的肌腱愈合情况，结果发现切割损伤的肌腱可以在无粘连形成的状态下形成肌腱表面比较平滑的愈合。

研究进展

2024年，相关研究表明，通过缝线编织法对肌腱移植物进行预置线操作可有效提高肌腱移植物的力学性能。该研究的不足之处在于仅进行了离体生物力学研究，虽然研究结果显示置入高强度肌腱线可有效提高肌腱移植物的力学性能，但是在移植物复杂生理学转变过程中，缝线编织法在转归的不同阶段对移植物系统具体的力学影响，如缝线的张力遮挡效应会对纤维细胞的再生塑形产生怎样的影响，以及异物置入是否会对长期的腱骨愈合造成不良影响等，尚有待于进一步的动物实验和临床研究加以探讨。

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